Vad är intraepitelial neoplasi

När PIN fortskrider ökar sannolikheten för skador på basalcellskiktet och basalmembranet. PIN och prostatacancer delar andra fenotypiska egenskaper. Till exempel delas vissa cytoskeletala proteiner, utsöndrade proteiner och graden av glykosylering av PIN och cancer men inte av godartad prostatahyperplasi eller normalt prostataepitel. Dessutom är PIN associerad rumsligt och tidsmässigt med cancer.

Att minska IEN-bördan är därför ett viktigt och lämpligt mål för medicinsk icke-invasiv intervention för att minska invasiv cancerrisk och för att minska kirurgisk sjuklighet.

Att uppnå förebyggande och regression av IEN ger och utgör en fördel för försökspersonerna och, enligt denna arbetsgrupps uppfattning, visar effektiviteten hos ett nytt behandlingsmedel. Etablerad IEN placerar individer i hög risk för att utveckla livshotande invasiv cancer. Nya medel behövs för att effektivt behandla inte bara kliniskt uppenbar IEN men också hela epitelbladet i riskzonen, samt för att minska behovet av kirurgisk extirpation av IEN och dess associerade sjuklighet.

Flera grupper av högriskindivider kan riktas mot kliniska prövningar för att visa effektiviteten hos ett nytt medel för att behandla IEN.

Börjar vanligtvis när de är tonåringar, utvecklar patienter med FAP hundratals kolorektala adenomatösa polyper.

vaginal intraepitelial neoplasi

Om de inte behandlas utvecklar FAP-patienter nästan säkert kolorektal cancer efter ålder Dessutom riskerar de också att utveckla andra neoplastiska skador, såsom duodenala polyper och cancer. När polypbördan blir ohanterlig har de flesta patienter partiella eller totala kolektomier, vanligtvis vid 21 års ålder Därefter fortsätter de att övervakas för duodenal sjukdom och för polypbildning i det kvarhållna rektala segmentet eller ilealpåsen.

Medel som förhindrar eller bromsar utvecklingen av Adenom kan gynna dessa patienter genom att fördröja tiden till primär kolektomi, genom att möjliggöra längre intervall mellan övervakningskoloskopier och cancerscreeningar och genom att minska behovet av ytterligare kirurgiska ingrepp.

Andra fördelar inkluderar potentiellt att minska eller fördröja förekomsten av andra neoplastiska komplikationer, såsom duodenal cancer och desmoider.

Cervikal intraepitelial neoplasi symtom

I detta avseende har celecoxib redan godkänts av FDA: s accelererade godkännande enligt kapitel H för behandling av kolorektala polyper hos FAP-patienter som ett komplement till standardbehandling På grund av den höga återfallsfrekvensen och potentialen för progression inkluderar behandling av ytlig blåscancer periodisk övervakning var 3: e månad och avlägsnande av nya lesioner och kan innefatta cystektomi Behandling av antingen cancer eller IEN oral Leukoplaki kan innebära flera operationer som resulterar i svår sjuklighet och nedsatt funktion, beroende på var cancern finns.

Till exempel kan larynx- och faryngeal cancer kräva total eller partiell laryngektomi, vilket gör att patienten har svårt att tala och svälja.

I alla dessa sjukdomar har behandlingen djupgående skadliga effekter på livskvaliteten. Utrotning av IEN i högriskkohorter, t.ex. IEN-behandlingsmedel som inducerar fullständig patologisk utrotning av höggradig IEN hos en andel högriskpersoner ger kliniska fördelar för dessa patienter genom att minska risken för att den höggradiga IEN kommer att utvecklas till invasiv cancer.

Dessa patienter screenas rutinmässigt med 1-5 års mellanrum och genomgår koloskopier med avlägsnande av kliniskt uppenbara nya lesioner.

Förebyggande eller regression av subkliniska adenom och hyperplastisk kolorektal slemhinna kommer att minska antalet kliniskt uppenbara adenom och kommer att komplettera den kliniska nyttan som erhålls genom screening som rutinmässigt resulterar i missade polyper. Fältcancerisering som beskrivs av Slaughter et al.

Hela fältet är då mottagligt för multifokal utveckling av IEN och cancer. Det är hela fältet som är målet för behandlingar för att minska cancerrisken. Med lämplig provtagning representerar IEN det totala fältet av onormalt epitel och ger identifierbara lesioner som kan riktas för att utvärdera effekten av nya behandlingsinterventioner.

En begränsning i att använda behandling av IEN för att fastställa minskad cancerrisk är att relativt små procentandelar av IEN utvecklas till cancer. Hos patienter med lågrisk IEN, som utgör en betydande del av populationen, kommer det därför att vara viktigt att i framtida läkemedelsutvecklingsinsatser minska cancerrisken fastställa att de framgångsrikt behandlade lesionerna hade potential att utvecklas och därmed att patienten gynnades av behandling av IEN.

Histologisk och klinisk regression av låggradig IEN kanske inte är tillräcklig för att visa klinisk nytta om inte färre kirurgiska eller övervakningsingrepp är möjliga som ett resultat.

Utvärderingen av IEN bör helst överväga omfattningen av genetisk och molekylär progression. Till exempel kan det vara mer övertygande att visa klinisk nytta av en partiell minskning av IEN-bördan om den IEN som återstår efter behandlingen har samma eller mindre genetisk progression än hos placebobehandlade försökspersoner. Framsteg som har gjorts inom lasermikrodissektion, genomsekvensering och funktionell genomik och proteomik ger möjlighet att utvärdera genmönster som är involverade i progression.

Två typer av genotypiska analyser, efter omfattande standardisering av provtagning och statistisk analys, skulle kunna användas som effektmått för IEN-behandlingsstudier.

Hur ser vulvar intraepitelial neoplasi ut .

Den första är övervakning av förspecificerade uppsättningar av genetiska lesioner som är starkt associerade med neoplastisk progression. Många akademiska forskare och kommersiella källor designar och producerar nu genchips som kan användas för att mäta specifika cancerrelaterade genotypiska förändringar. Den andra metoden är en mer generaliserad jämförelse av genuttryck i posttreatment och baseline lesioner med hjälp av genmikroarrayanalyser. Utvecklingen av standardiserade, lämpliga och kvantitativa tekniker krävs för provtagning av IEN och riskområdet för att säkerställa att den statistiska styrkan är tillräcklig för att upptäcka en meningsfull behandlingseffekt.

Hittills har de flesta framsteg gjorts i vävnader som direkt kan visualiseras - munhålan, tjocktarmen, struphuvudet, urinblåsan, matstrupen, livmoderhalsen, bronkus och hud.

I dessa vävnader kan fokallesionen identifieras och färgas, och området för cancerisering kan definieras och avbildas e. Men i vävnader som inte lätt visualiseras - prostata, äggstock, bröst, lever och bukspottkörtel - detektion av fokal lesion är mindre säker, och det är svårt att kartlägga och avbilda canceriseringsfältet. Även i de fall där adekvat provtagning är svår ökar användningen av randomiserade, kontrollerade studier tillsammans med standardiserade provtagningsförfaranden möjligheterna att upptäcka meningsfulla effekter.

Framsteg inom genomik, proteomik och avbildning ger verktygen för att ytterligare förfina IEN-detektion och mätningar.

Förbättrade diagnostiska metoder som genchipanalyser, konfokalmikroskopet, bröstduktal sköljning och duktoskopi, LIFE-räckvidden för visualisering av bronkial vävnad och förstoringsendoskopet för kolorektal övervakning kommer att vara avgörande för att säkerställa adekvat visualisering och övervakning av IEN. Tabell 2 sammanfattar de strategier som diskuteras i sammanfattningarna av målorganen för utvärdering av effekten av behandling av IEN.

Dessutom innehåller tabell 2 en lista över molekylära och cellulära biomarkörer associerade med IEN och karcinogenes i vart och ett av målorganen.

Som beskrivits ovan och genom hela sammanfattningen av målorganet, utvärderar många studier med IEN-effektmått effekter på dessa tidigare biomarkörer, som sekundära eller tertiära effektmått. Dessa biomarkörer kan mätas direkt i IEN eller, mindre invasivt, i celler som slungats från målvävnaden e.

Det förväntas att resultaten av dessa utvärderingar kan leda till validering av några av dessa biomarkörer som surrogat för IEN för att bestämma effekten av IEN-behandling och för identifiering av kohorter i riskzonen för cancer.

Prejudikat vid utveckling av läkemedel för förebyggande av sjukdomar: lipidsänkande läkemedel vid förebyggande av hjärt-kärlsjukdom På grund av den långa tid som krävs för att klinisk sjukdom ska utvecklas, de många vägar genom vilka sjukdomen fortskrider och kronisk administrering av förebyggande läkemedel, är kardiovaskulär sjukdom nära paralleller karcinogenes 30, I kardiovaskulär miljö är kolesterolnivån, som förutsäger risken för kranskärlssjukdom, ett etablerat effektmått för läkemedelsutvecklingsstudier Modulering av kolesterolnivåer har använts för att få marknadsgodkännande för gemfibrozil och hydroximetylglutarylkoenzym A-reduktashämmare såsom lovastatin, simvastatin och pravastatin 33, 34, 35, 36, Gould et al.

Forskningen om kolesterolsänkning och modulering av andra riskmarkörer för hjärt-kärlsjukdom ger en modell för studier som behövs för att validera sambandet mellan framgångsrik behandling av IEN och minskad cancerrisk, både i förhållandet mellan riskmarkören och den ultimata sjukdomen och i dess förmåga att förutsäga aktiviteten hos ett givet läkemedel på den sjukdomen Tabell 3.

Sänkning av kolesterolnivån har validerats som ett effektmått för riskreduktion av kranskärlssjukdom; Analoga data kan tillämpas för att validera IEN för minskning av cancerrisken.

trots Dessa anmärkningsvärda resultat på kolesterol och CHD, flera försiktighetsåtgärder gäller här som för alla studier med riskmarkörer. Förhållandet mellan lägre CHD-risk och lägre kolesterol fastställdes genom medelvärde av individuella svar utan full hänsyn till andra eventuellt kovarianta risker. Det finns många individer där korrelationen inte ses.

Till exempel visade en analys av CHD-risk kontra totala serumkolesterolnivåer vid ålder 30-62 år med hjälp av ämnen i Framingham-studien att CHD-incidensen var praktiskt taget opåverkad av kolesterolnivåer hos försökspersoner 50-62 år och även hos dessa ämnen 30-49 år var de flesta CHD inte associerade med hyperkolesterolemi Med andra ord, när den utvärderade parametern är en av flera i en multifaktoriell sjukdomsprocess, andra variabler tillsammans med sekundära eller indirekta processer som bidrar till sjukdomen vid hjärtsjukdom, exempel är ålder, rökhistoria, homocysteinnivåer, och diabetes mellitus eller skydda ämnet kan förvirra tolkning.

Andelen sjukdom som kan

hänföras till en specifik effekt kan variera beroende på denna mångfald av bidragande faktorer som är karakteristiska för en viss population, och ju mer avlägset riskmarkören tidsmässigt är från den kliniska sjukdomen, desto lägre andel sjukdom kommer att tillskrivas.

Med samma resonemang kan effekter på tidiga riskmarkörer som kolesterolnivån inte vara lika bra prediktorer för sjukdomseffekt för alla klasser av läkemedel.

Många läkemedel har flera aktivitetsmekanismer som kan förvirra extrapolering av deras effekter på en enda tidig riskmarkör till en effekt på sjukdomsincidens eller dödlighet.

Till exempel sänker fibrater, som statiner, kolesterolnivåer men skyddar inte mot CHD-dödlighet. Men eftersom IEN är direkt på orsakssambandet och är nära tidsmässigt och i progression till invasiv cancer är bevis för IEN som en riskmarkör för cancer sannolikt mer övertygande än kolesterol för CHD.

Det har till exempel varit väl etablerat att förekomsten av kolorektal adenom ökar risken för kolorektal cancer. Det är anmärkningsvärt att risken för tjocktarmscancer som ges av även de tidiga till måttligt avancerade kolon adenomerna överstiger risken för CHD från höga serumkolesterolnivåer 10, 11, 12, 13, Dessa fakta i kombination med den kända minskningen av kolorektal cancerrisk med polypavlägsnande kan användas för att visa att framgångsrik behandling av denna IEN ger klinisk nytta.

cervikal intraepitelial neoplasi .

Eftersom IEN är så nära genotypiskt och fenotypiskt för cancer, återspeglar dessa lesioner slutresultaten av flera cancerframkallande processer och skulle därför förväntas förutsäga aktiviteten hos flera läkemedelsklasser i. Upprättande av kliniska Fördelar med att behandla IEN med nya medel En mängd prekliniska och kliniska data, av vilka många sammanfattas i denna rapport, stöder giltigheten av IEN som prekursorskador för invasiv cancer och fastställer sambandet mellan minskning av IEN-bördan och minskning av cancerrisken.

Effekt är dock bara en aspekt av framgångsrika behandlingsmedel.

Läkemedelsutvecklarnas uppdrag är att se till att riskerna med ett läkemedel inte uppväger fördelarna med dess användning. I tabell 4 beskrivs de risker som måste beräknas. Det är uppenbart att IAN-behandlingsstudier måste övervaka patientsäkerhet och effekt tillräckligt länge för att säkerställa att riskerna med medlet inte överstiger dess nytta. Utvecklingsstrategi för att påvisa klinisk nytta En attraktiv strategi för att utveckla medel för cancerriskreducering är att få bevis på klinisk aktivitet i högriskpopulationer där rutinövervakning är standardvård, inklusive långsiktig uppföljning.

Två exempel är prevention eller regression av kolorektala adenom hos individer med FAP och förebyggande av nyupptäckta sporadiska kolorektala adenom hos patienter med en tidigare historia av sådana adenom.

Som beskrivits ovan, baserat på en studie som passar denna modell, har celecoxib redan godkänts av FDA accelererat godkännande enligt kapitel H för behandling av kolorektala polyper hos FAP-patienter som ett komplement till standardbehandling I båda kohorterna krävs schemalagd standard-of-care övervakningskoloskopi.

Andra exempel är studier av PIN, där ett årligt prostatabiopsischema upprätthålls, och ytlig blåscancer, där 3-månaders uppföljningscytoskopier görs.

Cervikal intraepitelial neoplasi grad 1 .

IEN-behandlingsstudier i dessa populationer utförs med avsikt att bevisa effekt i högriskmiljö samtidigt som säkerhetsdata samlas in. Fördelar med observerade minskningar av IEN-bördor skulle inkludera potentiellt organbevarande, mindre behov av kirurgiska ingrepp och en förväntad minskad risk att utveckla invasiv cancer. Nya läkemedelsgodkännanden för behandling av IEN i högriskpopulationer kommer att ge en motivering för att stegvis utvidga studier till lågriskpopulationer för att få läkemedelsgodkännanden som kommer att ha bredare inverkan på folkhälsan.

Målorganspecifik strategi för förebyggande och behandling av IEN Resten av denna rapport undersöker enskilda IEN-organplatser

, sammanfattar den nuvarande kunskapen som kopplar IEN till invasiv cancer, föreslår lovande medel för IEN-behandling på dessa organplatser och beskriver praktiska exempel på kliniska prövningar som kan användas för att visa en signifikant minskning av IEN-bördan i populationer där en sådan minskning förväntas avsevärt minska invasiv cancerrisk.

Dessa sammanfattningar av målorgan representerar konsensus i AACR IEN Task Force Underkommittéer dedikerade till varje orgelplats och erbjuds som expertperspektiv på denna komplexa och snabbt utvecklande disciplin.

Några exempel i denna rapport är starkare än andra, men alla representerar bästa nuvarande tänkande och tillhandahålls för att stimulera ytterligare undersökningar och möjligheter till förfining. Resultat från pågående IAN-behandlingsstudier kommer att bevisa eller motbevisa nyttan av de kliniska prövningsdesigner som beskrivs häri.

Behandling och förebyggande av kolorektala premaligna lesioner CRC är den tredje vanligaste orsaken till cancerrelaterad död i USA, efter lung- och prostatacancer hos män och lung- och bröstcancer hos kvinnor 40, Den högsta förekomsten av CRC är under det sjunde decenniet av livet, och sjukdomen är ganska jämnt fördelad mellan män och kvinnor.

Incidensen av CRC har minskat sedan , med en hastighet av 1. Detta kan bero på en ökning av CRC-screening och borttagning av adenom, metoder som eliminerar premaligna lesioner och minskar förekomsten av avancerad dysplasi och karcinom 42, 43, Kolorektal karcinogenes är en flerstegsprocess som uppträder över 10-20 år, där den successiva ackumuleringen av cancerassocierade genmutationer resulterar i progressionen av en initierad enterocyt till en invasiv cancer Ref.

Förändringar i onkogener och tumörsuppressorgener e.

Det första kliniskt detekterbara beviset på IEN består av subtila förändringar i det vanliga mönstret i tarmkrypterna som kallas ACF. ACF kan visa förlust av APC-protein av vildtyp 47, liksom mutationer av K-ras 48, vilket tyder på att de representerar en premalign genetisk händelse snarare än bara ett icke-neoplastiskt hyperproliferativt tillstånd Antalet, storleken och dysplastiska egenskaperna hos ACF har visat sig korrelera med antalet kolorektala adenom 49 , vilket, som prekursorskador för CRC, anses vara en av de mest etablerade exempel på IEN som cancerriskmarkör Adenomstorlek är också en viktig prediktor för malign potential.

Risken för cancerutveckling ökar också med antalet adenom.

Även om direkta bevis för att CRC uppstår från adenomatösa polyper är svåra att erhålla, visar indirekta bevis från flera fallkontrollstudier och kontrollerade kliniska prövningar att avlägsnande av adenom minskar förekomsten av CRC 42, 56, 57, 58, 59, Ytterligare indirekta bevis för adenom-karcinomsekvensen är observationerna att adenom och CRC har samma anatomiska fördelning, att cancer och polyprester finns tillsammans, och att de flesta patienter med CRC också har haft adenomatösa polyper CRC-screeningstudier har funnit att medelåldern vid CRC-diagnos är ungefär 10-15 år senare än medelåldern för adenomdiagnos 62, Vissa CRC innehåller en icke-invasiv adenomatös komponent, starkt tyder på att cancern uppstod i ett redan existerande adenom Många observationsstudier som kopplar medel som NSAID till en minskning av CRC-incidensen eller dödligheten visar också en parallell minskning av adenomincidensen 65, 66, 67, 68, 69, 70, Styrkan i detta indirekta bevis utesluter etiskt studier av naturhistorien för oresekterade adenomatösa polyper hos människor.

Studier av IEN-progression visar att det finns en grov korrelation mellan tumörassocierade mutationer och histologisk fenotyp.

Till exempel är en APC-mutation en mycket tidig händelse, som sannolikt inträffar innan mikroskopiskt synliga adenom utvecklas, medan en p53-mutation är en senare händelse som markerar övergången från adenom till dysplasi 45, Flera studier i populationer med hög risk för att utveckla CRC tyder på att förändringar i tillväxten av tarmepitelceller föregår arkitektoniska förändringar i samband med ökad enterocytproliferation 74 , och att Defekter i apoptos föregår arkitektoniska förändringar Dessa preinvasiva stadier av CRC verkar vara reversibla under vissa förhållanden, och spontan regression 76, 77 , liksom regression som svar på kolektomi 78 , diet 79 , eller NSAID-terapi 23, 80 , har beskrivits.

Livmoderhalsen undersöks genom kolposkopet medurs och koncentrerar sig på squamocolumnar-korsningen, gränsen mellan exocervixens skivepitel och endocervixens kolumnepitel, där de flesta dysplasier verkar härstamma.

Detta rensar inte bara livmoderhalsen, det förändrar också reflektiviteten hos ytliga celler, accentuerar atypi och markerar vaskulatur. Livmoderhalsen inspekteras igen, koncentrerar sig på transformationszonen, området med metaplastisk övergång mellan det ursprungliga skivepitelet, som är rött och slätt, och det kolumna epitelet, som har ett vitt, druvliknande utseende efter appliceringen av ättiksyra.

När inspektionen med

vitt ljus har slutförts avslutas inspektionen med ett grönt filtrerat ljus, vilket förbättrar kärlmönstren.

Kolposkopiska abnormiteter inkluderar leukoplaki, acetovitt epitel, punktering, mosaicism och atypiska kärl. Vitt epitel uppstår från en ackumulering av celler med ett ökat kärn-cytoplasmatiskt förhållande; Leukoplakia är vit i sitt ursprungliga tillstånd, medan acetovitt epitel uppträder först efter applicering av ättiksyra.

vulvar intraepitelial neoplasi 3 Avancerad sökning Abstrakt Precancer eller intraepitelial neoplasi IEN är en icke-invasiv lesion som har genetiska avvikelser, förlust av cellulära kontrollfunktioner och vissa fenotypiska egenskaper hos invasiv cancer och som förutsäger för en betydande sannolikhet att utveckla invasiv cancer.

Även om flera effektiva endoskopiska och kirurgiska behandlingar för IEN har blivit standard medicinsk praxis, Dessa ingrepp kan ge sjuklighet och behandlar inte hela epitelfältet i riskzonen.

Tråkiga vita lesioner med rullade skalande kanter som snabbt färgar kan representera lesioner av högre grad än mer transparenta, långsamma fläckar med obestämda marginaler. Mosaicism representerar kapillärer som löper parallellt med och under ytepitelet, med lågkvalitativa lesioner som också har ett finare mönster.

Atypiska kärl är förknippade med högkvalitativa lesioner eller invasiva cancerformer och visar vanligtvis en korkskruv eller hårnålskonfiguration, i motsats till den uttalade men normalt förgrenande vaskulaturen i samband med inflammation eller nabotiancyster.

När du utför kolposkopi, kom ihåg föreningen av högkvalitativa lesioner med större transformationszoner 63 mm2 eller mer och ta tid att utvärdera dem noggrant. Kolposkopi kan endast utesluta förekomsten av en invasiv cancer när cervikal transformationszonen är adekvat sedd.

En adekvat kolposkopi är en där hela transformationszonen visualiseras, tillsammans med hela omfattningen av varje lesion som börjar vid transformationszonen; Kolposkopi kallas otillräcklig när fullständig visualisering inte kan uppnås.

Under en kvinnas livstid migrerar denna zon in i endocervix genom en process av skivepitelmetaplasi i det kolumna epitelet. De tre perioderna av mest aktiv metaplasi, som påverkas av östrogen, progesteron och vaginalt pH, finns hos fostret, vid tonåren och vid tidpunkten för den första graviditeten.

Positionen för squamocolumnar-korsningen är direkt relaterad till ålder, graviditet och paritet. Om detta görs bör en uppskattning av djupet av squamocolumnar junction göras så att terapi, om nödvändigt, kan utföras till en lämplig nivå.

När placeringen av squamocolumnar-korsningen döljs av slem eller skräp kan visualisering vara förbättras genom manipulation med en bomullsspetsad applikator.

Hos postmenopausala kvinnor med otillräcklig kolposkopi kan 4-6 veckors vaginal östrogenbehandling före upprepad kolposkopi förbättra visualiseringen av squamocolumnar junction. När kolposkopi är otillräcklig efter dysplastisk cytologi indikeras konbiopsi för att utesluta invasiv cancer. Även om olika graderingssystem för kolposkopi har föreslagits, är kolposkopi ensam otillräcklig för att bestämma graden av dysplasi, när den är närvarande, eller för att på ett tillförlitligt sätt utesluta små invasiva cancerformer.

Snarare används kolposkopi för att rikta biopsier till de mest onormala områdena i livmoderhalsen.

Största noggrannhet resulterar när biopsiprover tas frikostigt från alla områden av kolposkopisk abnormitet. Provet, placerat på en pappershandduk för att hjälpa patologen i orientering och därmed undvika tangentiell snittning, fixeras sedan i formalin eller Bouins lösning. Varje prov ska placeras i en separat behållare märkt med platsen för biopsiplatsen. Platser på livmoderhalsen beskrivs med hjälp av 12 timmar av en urtavla som referens.

Livmoderhalsens kolposkopiska utseende bör skissas eller fotograferas för jämförelse med fynd vid uppföljningsundersökning.

ECC endocervikal skrapning har förespråkats som en viktig del av den diagnostiska utvärderingen av kvinnor med onormala resultat på screening cytologisk studie. När ECC utförs används en Kevorkian curette för att skrapa två gånger runt omkretsen av endocervix från det inre operativsystemet till squamocolumnar junction Fig. Vävnad, slem, blod och skräp bör alla samlas in i fixativ.

Hur ser vulvar intraepitelial neoplasi ut Godartade avvikelser som ingår i Bethesdas klassificeringssystem inkluderar förändringar som överensstämmer med sådana infektioner som candidiasis, trichomoniasis, bakteriell vaginos och infektion med herpes simplex eller Actinomyces, liksom reaktiva förändringar såsom metaplasi och reparativa förändringar som följer strålning, atrofi, inflammation eller intrauterina preventivmedel.

Epitelavvikelser klassificeras under Bethesda-systemet som glandular eller skivepitel.

Syftet med ECC är att identifiera om neoplastiska celler finns i den endocervikala kanalen bortom gränserna för kolposkopisk visualisering. När ECC visar dysplasi indikeras konbiopsi för att utesluta invasiv cancer i den endocervikala kanalen. Instrument som används för kolposkopi. Uppifrån: Graves speculum, Kevorkian-Younge biopsi pincett, Kevorkian curet och endocervikal spekulum.

Behovet av ECC är kontroversiellt. Vissa hävdar att ECC inte behöver göras hos de flesta premenopausala kvinnor på grund av sällsyntheten av endocervikala lesioner hos dessa patienter.

Andra drar dock slutsatsen att ECC bör göras i utvalda fall, och ytterligare andra hävdar att det alltid bör göras. Kolposkopiska biopsier innebär måttligt obehag och smärta. En mängd olika metoder har använts för att minska smärta och ångest i samband med förfarandet.

Jämförande studier tyder på att i experthänder kräver loopexcision mindre bedövning, kan utföras på klinik, resulterar i mindre blodförlust och ger ett motsvarande prov.

Loop excision resulterar i koagulationsartefakt vid excisionsmarginalen. Därför föredrar vi kallknivskonisering när adenokarcinom in situ misstänks eller när mikroinvasion är närvarande. Dessutom kan knivkonisering vara att föredra för den multiparösa, lacerated livmoderhalsen eftersom det gör att excisionen kan skräddarsys för den onormala anatomin.

Stora komplikationer av konbiopsi inkluderar de omedelbara problemen med blödning, livmoderperforering och anestesirisk. Fördröjd blödning kan också förekomma. Andra sena komplikationer kan inkludera förlust av livmoderhalsslem, infertilitet, cervikal stenos och inkompetent livmoderhals.

Sådana komplikationer är ovanliga. Diskrepanta resultat har rapporterats från studier av effekten av konisering på cervikal kompetens och tillhörande för tidig förlossning. Placeringen av absorberbara hemostatiska suturer vid 3-klockan och 9-klockan positioner och injektion av utspädd fenylefrin eller vasopressin kan underlätta manipulation och minimera blodförlust.

Vissa förespråkar injektion av steril saltlösning för att komprimera små kärl och underlätta hemostas. Även om målet med kolposkopi hos icke-gravida kvinnor är identifieringen av preinvasiva neoplasmer före ablation, är målet med kolposkopi hos gravida patienter identifiering eller uteslutning av invasiv cancer.

Preinvasiva lesioner har ingen effekt på graviditeten och bör inte leda till behandling, men en diagnos av invasiv cancer kan kräva graviditetsavbrott för att rädda moderns liv.

Kolposkopitekniken är identisk hos gravida och icke-gravida patienter, men metaplastiskt acetovitt epitel kan vara mer framträdande under graviditeten, och den överfyllda gravida livmoderhalsen kan uppvisa ovanligt framträdande kärl eller körtlar. ECC bör aldrig genomföras under graviditet på grund av riskerna för bristning av fostermembranen och perforering av den mjukade livmoderhalsen.

Säkerheten hos en cytoborste hos gravida kvinnor har utvärderats utan uppenbar komplikation men förespråkas inte av tillverkaren.

Om det genomförs bör biopsi begränsas till en enda plats. Dysplasi som upptäcks under graviditeten har en högre regressionshastighet än när den detekteras hos en icke-gravid kvinna. Konbiopsi krävs sällan under graviditeten. När det indikeras bör det utföras försiktigt efter placering av en perifer hemostatisk sutur. Slutligen kan hysterektomi sällan krävas för diagnos av patienter med onormala screeningresultat.

Vanligtvis är dessa patienter postmenopausala med cervices som är i linje med vaginala fornices.

Ofta har tidigare konbiopsi lämnat otillräcklig vävnad för upprepad konisering utan risk för blåsskada.